La SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE si configura come un aumento della reattività dei neuroni nocicettivi del sistema nervoso centrale al loro input afferente normale o sotto soglia.

Questo aumento di reattività dei neuroni di secondo ordine è una risposta adattativa che ha il compito di proteggerci da un danno in atto o potenziale.
Tuttavia, se sono presenti stimoli nocicettivi intensi, duraturi e ripetuti, il neurone centrale può rimanere sensibilizzato anche dopo la cessazione dello stimolo che l’ha attivato.

La sensibilizzazione delle fibre è responsabile di una serie di manifestazioni quali iperalgesia secondaria (aumentata risposta a stimoli dolorosi al di fuori della zona di lesione o infiammazione), allodinia (aumentata risposta a stimoli normalmente non dolorosi anche al di fuori della zona di lesione o infiammazione), allargamento del campo recettoriale del neurone.

Tutto questo si traduce in un quadro clinico abbastanza tipico, caratterizzato da: dolore spesso discontinuo, non prevedibile e non coerente tra stimolo e risposta; dolore con distribuzione anatomica variabile; irritabilità, iperalgesia e after-sensation; disestesie varie; ipersensibilità a luce, suoni, tatto; dolore che non risponde a FANS; affidabilità degli esami clinici molto bassa.

Per capire se siamo di fronte a un quadro di sensibilizzazione centrale prima di tutto dobbiamo escludere un ipotetico dolore neuropatico da alterazione evidenziabile cioè sintomo e non malattia (per esempio determinato da una compressione del nervo da parte di un’ernia discale).

Una volta esclusa questa opzione, possiamo affidarci a un algoritmo basato su tre criteri fondamentali: il primo criterio ha a che fare con la non proporzionalità tra dolore e natura ed entità della lesione ed è un criterio obbligatorio per la classificazione del dolore da sensibilizzazione centrale.

Il secondo criterio riguarda la distribuzione del dolore non coerente.
In particolare possiamo trovare dolore diffuso e poco localizzato, distribuzione non segmentale del dolore, dolore che cambia spesso localizzazione anatomica, dolore bilaterale o mirror pain e iperalgesia o allodinia al di fuori delle zone di nocicezione primaria. Se entrambi questi criteri sono presenti, si può confermare un quadro di sensibilizzazione centrale.

Se la situazione risulta poco chiara, si indaga il terzo criterio, avvalendosi della Parte A del Central Sensitization Inventory (CSI).
Qui viene indagata la presenza di ipersensibilità ad altri stimoli come odori, luce, suoni, tatto, sensazione di caldo e freddo.
Un punteggio al CSI ≥ 40 è fortemente indicativo della presenza di sensibilizzazione centrale.

In aggiunta a questi criteri, la sensibilizzazione centrale è fortemente legata ad altri segni e sintomi come intorpidimento, debolezza muscolare, deficit dell’attenzione, disturbi del sonno.

In anamnesi i pazienti riportano spesso storia di fallimenti terapeutici, intollerabilità a determinati tipi di trattamento o mancato beneficio degli stessi.

Infine vi è una forte associazione con fattori psicosociali disadattativi, quali emozioni negative, scarso livello di self-efficacy, credenze errate, comportamenti di evitamento, paura del movimento, catastrofizzazione, stress.

L’uso del Central Sensitization Inventory ci aiuta a capire quanto i fattori emozionali intervengano nel rinforzare i meccanismi di sensibilizzazione centrale.

Alla base della sensibilizzazione centrale ci sono dei cambiamenti neurofisiologici sostenuti da modificazioni neuroplastiche dell’eccitabilità neuronale.

Quando un nervo riceve informazioni inizia ad adattarsi: si riduce la sua soglia di attivazione e aumenta il numero dei recettori per migliorare la capacità del nervo di ricevere informazioni.

Dal punto di vista molecolare, aumenta il numero dei canali del sodio a livello sinaptico e con essi la facilità con cui sono disposti ad aprirsi.
Quando il nervo diventa più responsivo, succede che un singolo stimolo possa attivare più recettori con soglie di attivazione più basse.

Questi meccanismi sono sostenuti dal fenomeno wind-up, dove stimoli e costanti e ripetuti nel tempo aumentano la responsività delle fibre C, e dal Long Term Potentiation (LTP), dove l’aumentata responsività rimane anche dopo la cessazione dello stimolo.

Il risultato è una iperresponsività del neurone periferico, come risposta adattativa avente l’intento di proteggerci da un danno o una lesione.

Tutto ciò è assolutamente fisiologico. A parità di stimoli in entrata, se il neurone periferico è sensibilizzato, manderà un messaggio aumentato per il neurone spinale.

Queste fibre, Higth threshold (HT), Low-threshold (LH), Wide-dynamic-range (WDR), ricevono più informazioni e iniziano anche loro ad adattarsi.

Il fenomeno della sensibilizzazione inizia a ricevere connotati patologici quando il neurone di II ordine rimane sensibilizzato al cessare dello stimolo proveniente dal neurone di I ordine.

I meccanismi plastici in questo caso non sono più attività-dipendenti ma diventano attività-indipendenti, come se il neurone spinale si automantenesse. In questo caso, il cambiamento funzionale è ancora reversibile.